Tromboza je patološki proces koji se odvija u krvnom sudu čiji kontinuitet nije oštećen. Tromboza dubokih vena najčešće nastaje u venama potkolenice. D-dimer je test izbora u hitnoj dijagnostici tromboza dubokih vena i plućne embolije.
Tromboza je patološki proces koji se odvija u krvnom sudu čiji kontinuitet nije oštećen, pri čemu dolazi do intravaskularnog zgrušavanja krvi u odsustvu krvarenja. Tromb je polučvrsta masa formirana od komponenata krvi u srcu ili u krvnim sudovima, koja može da prouzrokuje lokalni ili regionalni prekid protoka krvi. Tromb se može formirati u venskoj ili arterijskoj cirkulaciji, na osnovu čega se razlikuju dve osnovne grupe bolesti: venski tromboembolizam i arterijska okluzivna bolest sa aterosklerozom. Venska tromboza se najčešće lokalizuje u dubokim venama donjih ekstremiteta. Tromboza dubokih vena (TDV) predstavlja veliki zdravstveni problem sa mogućim različitim ishodom: u neposrednom toku TDV se može komplikovati plućnom embolizacijom (PE) i fatalnim ishodom, a u udaljenom toku razvojem plućne hipertenzije i posttrombotskog venskog zastoja sa nastankom venskih ulkusa. Rekurentna TDV se javlja kod približno trećine bolesnika sa ranijom trombozom.
Kod nas je nažalost odomaćen pogrešan termin “duboka venska tromboza”, što je pogrešan prevod engleskog izraza “deep venous thrombosis”. Ispravno je koristiti termin tromboza dubokih vena, jer se radi o patološkom procesu koji zahvata vene koje se nalaze duboko u tkivima esktremiteta tzv. duboke vene. Sa druge strane, površinski tromboflebitis je tromboza površinskih vena praćena zapaljenjem svih slojeva venskog zida i okolnog tkiva.
→ Nastanak tromboze se skoro nikada ne može objasniti dejstvom samo jednog etiološkog agensa, nego je obično potreban
učinak različitih etioloških faktora uz sadejstvo faktora rizika. Bez obzira na veliki broj činilaca koji mogu dovesti do nastanka TDV, opšte je prihvaćeno da je
intravaskularna tromboza uslovljena istovremenim dejstvom barem dva činioca tzv. Virchow (Virhovljeve) trijade, koju čine: lezija endotela, venski zastoj, povećana viskoznost i hiperkoagulabilnost krvi.
Etiološki činioci TDV – Virhovljeva trijada
• Oštećenje zida (lezija endotela) krvnog suda – ćelije zdravog endotela krvnih sudova ne aktiviraju koagulaciju, niti stimulišu aktivaciju i agregaciju trombocita (endotel je netrombogena površina). Oštećenja zida krvnog suda mogu nastati dejstvom različitih činilaca: bakterijskim endotoksinima; hipoksijom i anoksijom; povišenim nivoom ugljen-monoksida (kod pušača); mehaničkim oštećenjem krvnog suda, čime se pospešuje agregacija trombocita i lokalno nakupljanje fibrina, što pokreće proces tromboze.
• Venostaza (zastoj protoka krvi u venama) – venska staza ne može samostalno da uzrokuje razvoj TDV, nego tromboza nastaje samo ako deluju i drugi etiološki činioci. Venski zastoj se javlja kod brojnih patoloških stanja, kao što su imobilizacija, plegija, intraoperativno i postoperativno mirovanje. Staza omogućava aktivnim faktorima koagulacije da se lokalno akumuliraju i smanjuje njihovu izloženost prirodnim antikoagulansima.
• Pojačana viskoznost i hiperkoagulabilnost krvi – poznato je da dva osnovna fiziološka mehanizma sprečavaju intravaskularnu koagulaciju, a to su kretanje krvi i mehaničko uklanjanje faktora koagulacije iz krvotoka, kao i biohemijski agensi (fibrinoliza, antitrombin i inhibitori drugih faktora koagulacije). Povećanje koagulabilnosti i viskoznosti krvi je prouzrokovano lokalnim i sistemskim činiocima (hiperkoagulopatije, trudnoća, primena oralnih kontraceptiva), pri čemu postoji porast VII, VIII, IX i X faktora koagulacije.
U svakom slučaju, inicijalna tromboza obično nastaje u sinusima venskih zalistaka (valvula) gde postoji turbulentno kretanje krvi i hipoksemični poremećaji endotela.
